小鼠ELISA試劑盒購買，小鼠血管生成素（ANG-1）ELISA試劑盒如何保證測試結(jié)果真實可靠

點擊次數(shù)：966 發(fā)布時間：2014/3/12 14:27:50

上海信帆生物科技有限公司專業(yè)生產(chǎn)大鼠elisa試劑盒，小鼠ELISA試劑盒，以及人的ELISA試劑盒，品質(zhì)可靠，種類齊全。對于小鼠血管生成素（ANG-1）elisa試劑盒，是我司的成熟產(chǎn)品，產(chǎn)品被全國各大高校和科研機構(gòu)使用驗證，實驗結(jié)果真實而精確。

以下是一篇關(guān)于小鼠ANG-1的科研文獻：

一氧化碳中毒小鼠腦內(nèi)Ang-1、Ang-2及Tie-2的動態(tài)研究

一氧化碳（carbon monoxide，CO）是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，是生活和生產(chǎn)中造成中毒性死亡*常見的窒息性氣體。它可引起機體多系統(tǒng)的損害，以大腦受累*為嚴重，除可造成急性中毒性腦損傷外，有部分患者在中毒癥狀緩解、意識恢復(fù)正常后，大約經(jīng)歷數(shù)日至數(shù)周的“假愈期”，會再次出現(xiàn)一系列腦病的癥狀，稱為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦�。―elayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning，DEACMP）。臨床表現(xiàn)為一組以急性癡呆為主的精神、神經(jīng)功能紊亂，是CO中毒*嚴重的類型。有關(guān)CO中毒及DEACMP發(fā)病機制的研究，迄今為止已提出了多種假說，但其機制仍不十分清楚。目前，動物實驗已證實，腦缺血時腦內(nèi)可見新生血管形成，而CO中毒后腦血管的新生情況尚無明確報道。

血管生成素（angiopoietin，Ang）是一組特異性作用于血管內(nèi)皮細胞的生長因子，迄今已經(jīng)發(fā)現(xiàn)血管生成素家族中有4個成員（Angl-4），其中Ang-1和Ang-2與血管生成密切相關(guān)，與內(nèi)皮細胞表面特異受體Tie-2酪氨酸激酶結(jié)合發(fā)揮促血管生成的作用。Ang/Tie-2系統(tǒng)參與血管生成的*后階段，通過干預(yù)內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞和周細胞的相互作用促進血管生成和重塑，在缺血等病理狀態(tài)下可作為一種關(guān)鍵的血管生成調(diào)節(jié)劑。然而CO中毒后腦組織內(nèi)Ang-1、Ang-2及Tie-2的表達變化亦無相關(guān)報道。目的：本實驗建立在CO中毒小鼠模型的基礎(chǔ)上，從蛋白水平動態(tài)觀察Ang-1、Ang-2及Tie-2的表達變化規(guī)律和腦組織病理學(xué)改變，以期推測CO中毒過程中新血管形成機制及其在DEACMP發(fā)生中的作用，為臨床治療CO中毒及防治DEACMP尋求新途徑提供理論依據(jù)。

實驗方法：健康雄性昆明系小鼠108只，體重（18-22）g，隨機分成空氣對照組（54只），染毒組（54只），各組再分為6小時（h）、1天（d）、2d、3d、4d、7d、14d、21d、28d，9個亞組。染毒組按照單次腹腔注射法建立急性CO中毒模型，空氣對照組以等量空氣腹腔注射。制CO中毒小鼠模型后相應(yīng)時間點，處死小鼠，取腦組織，常規(guī)HE染色，觀察小鼠腦組織的病理學(xué)變化，計數(shù)有血管腔形成且血管壁未見明顯肌層的微血管數(shù)。采用免疫組化法檢測各組小鼠海馬區(qū)Ang-1、Ang-2及Tie-2的表達變化。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS13．0軟件進行t檢驗。

結(jié)果： 1、光鏡下觀察染毒組小鼠可見腦組織水腫，血管周圍間隙增大，部分神經(jīng)細胞成缺血性變性、壞死。染毒組小鼠4d，海馬區(qū)出現(xiàn)少量不規(guī)則的微血管段，第14d達到高峰，21d小鼠海馬區(qū)可見明顯血管段成條索狀，對應(yīng)出現(xiàn)管腔擴大。28d微血管段較前減少。從第4d開始染毒組微血管計數(shù)與對照組的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0．05）。 2、空氣對照組Ang-1偶見零星、散在陽性細胞表達。染毒組小鼠海馬區(qū)Ang-1于染毒后6h即出現(xiàn)表達高峰，而后逐漸下降，但仍高于對照組水平，第二高峰出現(xiàn)在染毒后7d，而后再次下降，到28d明顯降低，染毒組6h-28d各時間點IHS值與對照組的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0．01）。 3、空氣對照組Ang-2的陽性細胞表達極低。染毒組小鼠海馬區(qū)Ang-2呈現(xiàn)兩階段的變化，染毒6h即表達上調(diào)至高水平，次高峰出現(xiàn)在染毒后1d，而后逐漸下降，但仍高于對照組水平，7-14d再次出現(xiàn)高峰平臺期，到28d明顯降低，染毒組6h-28d各時間點IHS值與對照組的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0．01）。 4、染毒組Ang-2與Ang-l的比值在6h-1d、4-14d這兩個階段呈現(xiàn)上升的趨勢，在1-4d、14-28d這兩個階段呈現(xiàn)下降的趨勢。 5、空氣對照組Tie-2的陽性細胞少量表達。染毒組小鼠海馬區(qū)Tie-2呈現(xiàn)兩階段的變化，染毒6h即表達上調(diào)至高水平，高峰期出現(xiàn)在染毒后1d和7d，21d明顯下降，染毒組6h-28d各時間點IHS值與對照組的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0．01）。結(jié)論： 1、CO中毒后小鼠腦內(nèi)海馬區(qū)Ang-1、Ang-2及Tie-2在蛋白水平表達明顯增高，并呈現(xiàn)兩階段的表達變化，推測延遲高峰可能與DEACMP相關(guān)。 2、Ang/Tie-2系統(tǒng)參與了CO中毒后的血管生成。